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Figure 1.
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Illustration du rôle de DOCK11 dans la polymérisation de l’actine et de la régulation de FOXP3 par les lymphocytes T régulateurs. En l’absence de la protéine DOCK11 fonctionnelle (matérialisée par les croix rouges), on constate une activité altérée de CDC42 avec un potentiel impact sur l’activité de RhoA, une réorganisation anormale de l’actine, la formation de protrusions aberrantes, mais également une dérégulation de la voie interleukine 2 (IL-2)-STAT5B dans les lymphocytes T régulateurs, avec une expression anormalement réduite de FOXP3. (Figure réalisée avec le logiciel Biorender).
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